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terça-feira, 7 de fevereiro de 2017

Esclerose lateral amiotrófica: composto pode abrandar progressão da doença

Um subproduto bacteriano conhecido por ser importante na manutenção da saúde intestinal pode retardar a progressão da esclerose lateral amiotrófica, dá conta um estudo publicado na revista “Clinical Therapeutics”.

Os investigadores da Universidade de Illinois, nos EUA, constataram, num modelo animal da esclerose lateral amiotrófica, que o composto butirato ajudou a corrigir o desequilíbrio da flora intestinal e a reduzir os problemas de integridade do intestino, dois sintomas da doença. Verificou-se que os animais tratados também viveram mais tempo, comparativamente com aqueles aos quais não foi administrado o butirato.

A esclerose lateral amiotrófica, também conhecida como doença de Lou Gehrig, destrói lentamente os neurónios motores que controlam o movimento. Os pacientes perdem gradualmente a capacidade de andar, falar e engolir e, eventualmente, de respirar. Os tratamentos convencionais incluem fisioterapia e medicamentos. Contudo, a comunidade científica começou recentemente a focar-se no intestino como um novo alvo de intervenção.

Jun Sun, uma dos autoras do estudo, referiu que uma vez que o cérebro e os intestinos estão associados, não é muito surpreendente que a saúde do intestino possa afetar o funcionamento dos neurónios. Na verdade, em março, os investigadores identificaram, pela primeira vez, um componente intestinal associado à progressão da esclerose lateral amiotrófica 

A flora intestinal quando está em equilíbrio ajuda a manter a saúde, nomeadamente a do revestimento intestinal. Os problemas da permeabilidade do intestino na esclerose lateral amiotrófica podem conduzir ao aumento da inflamação. A redução desta inflamação associada ao intestino tem sido um dos objetivos dos médicos e investigadores. Estudos realizados em animais têm demonstrado que o reequilíbrio da flora intestinal pode ser uma abordagem prometedora.

No estudo, os investigadores utilizaram ratinhos transgénicos que expressavam genes conhecidos por contribuírem para determinadas formas da esclerose lateral amiotrófica. Verificou-se que os ratinhos tinham uma flora anormal, bem como junções danificadas entre as células do revestimento intestinal. Este problema nas junções pode fazer com que o tecido fique mais poroso e permeável, uma característica associada ao início da esclerose múltipla nos humanos.

No entanto, quando os investigadores administraram butirato aos ratinhos propensos para a esclerose múltipla, quando tinham 35 a 42 dias de idade, verificou-se que o perfil da flora intestinal foi restaurado e houve uma melhoria na integridade do intestino.

Os animais tratados também apresentaram melhorias na função neuromuscular e atrasos no início dos sintomas associados à doença. Estes animais começaram a apresentar sintomas ao dia 150º enquanto os ratinhos controlo foi ao dia 110º. Observou-se ainda que os animais tratados viveram, em média, mais 38 dias do que aqueles que não foram tratados com butirato.

Os investigadores concluem que apesar de estes resultados necessitarem de ser comprovados em humanos, são muito prometedores.

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